Инфаркт миокарда является клиническим синдром, возникающим в результате повреждения сердечной мышцы при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом одновременно возникает некроз кардиомиоцитов в зоне повреждения, что отличает данный процесс от других форм миокардиального повреждения.
Главными факторами риска здесь являются гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, малоподвижность, семейный анамнез, табакокурение и другие проблемы связанные с не правильным образом жизни человека и с нарушением его осанки.
Всё что здесь перечислено выше это и есть прямые вопросы нашей не внимательности к себе любимому. Они все связаны с неправильным состоянием позвоночного столба и главным образом потому, что мы слишком начинаем себя 'любить', и создавать 'удобства', которые в итоге и приводят нас к сокращению жизненного срока.
Запускающим механизмом в этом процессе принято считать атеросклероз коронарных артерий, включающий в себя разрыв или деэндотелизацию атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию, часто происходящих на фоне какого-то скрытого воспалительного процесса, но всё это зависит от положения позвоночника и мышечных блоков действующих на мышцы от смещения позвонков в позвоночнике. То есть появляется мышечный блок, создающий тканевое нарушение местного кровообращения, что приводит к воспалению и дальше как пописанному.
Важную роль здесь начинает играть нарушение свертываемости крови, так как сколиозом позвоночника на уровне бёдер может, одновременно, зажиматься селезёнка, от чего происходит изменение коронарного кровотока и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, а также нарушением обмена простагландинов, функции калликреин-кининовой системы и иммунологическими нарушениями.
Независимо от основной причины, инфаркт миокарда характеризуется наступлением необратимой гибели клеток миокарда от того, что местное тканевое кровообращение сильно изменено или полностью нарушено мышечными блоками, которые обнаружить приборно, не зная физики пространства и физиологии человека, одновременно, просто не возможно. Отсюда, зона инфаркта, изначально охватывающая субэндокардиальный слой миокарда, начинает распространяться и на более глубокие слои, направляясь к эпикарду.
Но даже при тотальной окклюзии коронарного сосуда, снабжающего зону инфаркта, всёже наблюдается некоторый обходной антеградный кровоток, что может позволить сохраниться в зоне поражения жизнеспособным кардиомиоцитам. Поэтому считается, что существует временной период до 6-12 часов, когда возможно повлиять на размер зоны некроза путем увеличения кровотока в поврежденном участке, если во время убрать имеющиеся мышечные блоки путём выправления осанки позвоночника.
Все проявления инфаркта чётко виды при обследовании больного целителем ещё задолго до настоящего инфаркта. Делается такая работа с умом и сообразительностью, а именно головой, а не руками, поэтому даже дотрагиваться до больного совершенно не требуется и даже можно находиться от него на сколь угодно далёком расстоянии. Главное что бы кто-то из родственников во время позвонил и попросил о помощи.
Здесь, сразу, пациенту посылается, несмотря на расстояние, всего лишь один мощный информационный посыл, в район солнечного сплетения. Этот посыл, обычно направляется по специально закрученной спирали и настолько силён, что способен мгновенно преобразовать всего человека по всем существующим у него параметрам. Такой посыл обычно применяется лишь в экстренных случаях, так как он отнимает очень много энергии и сил у духовного целителя, но его действия обычно хватает надолго, пока человек снова сам себе не навредит, перестав делать анализ своего внутреннего состояния, и перестанет следить за качеством осанки позвоночника.
Я его специально разработал и применил впервые очень давно, для спасения одного известного человека уже две недели находящегося в коме. Местные врачи, его подчинённые совершенно не знали что делать, хотя до этого перепробовали практически всё, что умели и знали. Тогда, меня к нему в палату не пустили. Это был генерал заведующий кафедрой нейрохирургии в нашей медицинской академии. Я тогда работал в НИИВМ и меня пригласили помочь ему его друзья из Москвы.
Подобные методики исцеления в критических ситуациях я разрабатываю как при озарении, быстро и напрямую, используя только подсознание, ведь в сознании такую задачу всего 1,5% клеток головного мозга никогда не решить. Но с подсознанием, при постановке любой нерешаемой задачи приходит внутреннее озарение, и решение находится сразу. Я с такими подсказками никогда не спорю, они проявляются мгновенно в нужном мне пространстве, а потом просто делаю, то, что предписано и мгновенно получаю искомый результат.
Таких методик, за всю длительную целительскую практику, у меня наработано множество, и все они отличаются своей конкретностью, сжатостью во времени и всегда 100% результатом воздействия. Но, в последнее время и это надо отметить, всего несколько последних лет, в нашем мире всё резко изменилось.
Сильно изменился магнитный фон нашего жизненного пространства, изменился климат, изменились частоты облучения, что существенно мешает работе с людьми и отсюда часто приходится сопоставлять очень большое количество различных мешающих факторов, что бы добиться того, что раньше происходило практически в автомате.
У половины больных тотальная коронарная окклюзия развивается в области ранее существующей атеросклеротической бляшки. Отсюда окклюзия чаще развивается в проксимальных сегментах крупных артерий, что впоследствии на ЭКГ проявляется патологическими зубцами Q. При отсутствии тотальной тромботической окклюзии коронарного сосуда чаще возникает Q-необразующий инфаркт миокарда, если судить по содержанию ЭКГ.
Развитие заболевания обычно сопровождается нарушением систолической и диастолической функции и ремоделированием левого желудочка. Нарушение систолической функции обусловлено тем, что некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца, тогда как в неповрежденной ближайшей зоне имеется компенсаторная гиперкинезия.
Диастолическая дисфункция связана со снижением эластичности и растяжимости миокарда. В результате диастола левого желудочка неполноценна, миокард недостаточно релаксируется и повышается конечное диастолическое давление. Данные нарушения возникают при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка.
Ремоделирование левого желудочка обусловлено истончением миокарда и снижением тонуса миокарда в области некроза, компенсаторным расширением полости желудочка, развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активизацией циркулирующей и местной ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукцией эндотелина.
Ремоделирование сердца после инфаркта может носить адаптивный и дезадаптивный характер. Адаптивный характер проявляется в уменьшении размеров левого желудочка, поддержании его удовлетворительной сократительной способности, стабилизации миокардиального стресса. Но сохраняется гемодинамически выгодная форма левого желудочка и поддерживается его удовлетворительная сократительная способность, а также стабилизация миокардиального стресса.
Дезадаптивный характер процесса ремоделирования левого желудочка заключается в прогрессированной дилатации с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме сердца, что приводит к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения желудочка. Этот тип дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности.
Хочется добавить, что терминов здесь перечислено очень много, а суть одна - у конкретного человека просто нет осанки, но есть не правильная поза сна, поза при сидении и при нагрузке. Так что лучше иметь, решать должен каждый сам. Хотя в последнее время до сознания людей достучаться практически нет возможности - люди находятся в полной прострации и их психоэмоциональное состояние меняется в своих параметрах каждый день.
Проявления инфаркта миокарда имеют множество вариантов, ведь у каждого организма существует огромная масса особенностей. Они различаются от простого бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости.
Чаще они описываются ощущениями 'давления', 'тяжести' и 'жжения' в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной становится беспокойным, начинает прижимать руку к грудине. А вот для пожилого больного, с множественной сопутствующей патологией, инфаркт миокарда часто проявляется в признаках сердечной недостаточности при нарастании одышки, отеков, появления сердцебиения и атипичности стенокардической боли.
Наиболее значимыми признаками инфаркта в ЭКГ для врача являются изменения сегмента ST - подъем с выпуклостью вверх. При нижней локализации следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V3R или V4R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях V7-V9, чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки не считают 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутри желудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.
Диагностическая точность Эхо КГ уже больше зависит от качества получаемого изображения. Отсутствие патологии при Эхо КГ не может служить основанием для исключения ишемической болезни сердца или некроза сердечной мышцы. Но Эхо КГ не позволяет отличить свежий очаг асинергии от зоны постинфарктного кардиосклероза. Исследование незаменимо для исключения осложнений инфаркта и сопутствующей патологии.
Для достижения максимального положительного результата лечение больного должно начинаться как можно раньше, начиная с первого часа заболевания, что позволит иметь значительно лучший прогноз. Как можно раньше должна быть проведена реперфузионная терапия путем тромболизиса или первичной ангиопластики.
Считается, что рано начатое лечение приводит к существенному снижению смертности при всех формах заболевания. Первичная ангиопластика на инфаркт-ассоциированной артерии в первый час заболевания позволяет восстановить естественную перфузию миокарда в зоне повреждении. Чем позже проведена реперфузия, тем выше смертность. В настоящее время доступность ангиопластики остается невысокой.
Как вы понимаете, для меня, как для опытного целителя, таких проблем нет. По моей методике уже опубликованной на моих сайтах, минимум два раза, каждый заболевший или почувствовавший себя заболевающим может за 2 минуты самостоятельно восстановить себя. Делается это очень просто через восстановление осанки и полного баланса систем в организме.
А пока, наша медицина живёт в 'каменном веке', так проще жить, хотя уже существуют передовые, совершенно фантастические методики нового времени, но люди к ним не готовы, потому что медики не хотят переучиваться, а фармацевты боятся остаться без работы. Их сознание отстаёт в восприятии существующей реальности и поэтому они не верят в свои, спящие до поры возможности. А могли бы, если бы включили самоанализ и стали на путь собственного развития.
Поэтому в нашей медицине болевой синдром, имеет важнейшее значение, как для врачей, так и для течения всего инфаркта как заболевания. Чем выраженнее и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений. При отсутствии противопоказаний со стороны гемодинамики для купирования ангинозного приступа у нас используют сублингвальную форму нитроглицерина.
А, если бы врачи знали простые основы сопромата, то могли бы поставив человека перед собой и наклонив его в нужную позу, под углом 45 градусов, подержать так пару минут и тем самым полностью исправить осанку - сняв мешающие работе сердца мышечные блоки и восстановив положение позвоночника в области 7-8 грудных позвонков, где до этого был жесткий перелом от наклона правого плеча. Это позволяет полностью изменить всю работу сердца, уравновесить давление, получить регресс острых ишемических изменений на ЭКГ, хотя при использовании нитроглицерина это не всегда удается. При этом следует с осторожностью использовать НТГ при нижней локализации инфаркта миокарда, так как может развиться тяжелая артериальная гипотония.
В отличии от моего, чисто механического изменения положения позвоночника, НТГ может вызвать сосудистый коллапс и резкое урежение сердечного ритма - вазовагальная реакци. При получении эффекта от сублингвального НТГ обычно применяют внутривенную инфузию данного препарата в низких дозах - 5-10 мкг/мин.
Применение НТГ, совершенно, не исключает использование анальгетиков. Одновременно, здесь не рекомендуется использование мощных вазодилататоров, например, антагонистов кальция из-за возникновения тяжелой гипотонии и рефлекторной тахикардии.
При отсутствии быстрого обезболивающего эффекта от НТГ обычно назначают наркотические анальгетики - морфин гидрохлорид в/в до 10 мг с повторением введения препарата до полного купирования болевого синдрома, хотя используя мой метод, без этого можно свободно обойтись. Помимо основного эффекта морфин способствует уменьшению пред и постнагрузки на сердце, уменьшает давление в сосудах малого круга кровообращения. Из побочных эффектов основными являются гипотония и относительная брадикардия, угнетение дыхательного центра, тошнота и рвота. С целью обезболивания используют также Промедол.
Для усиления обезболивающего эффекта, медицина до сих пор использует сочетание морфина и нейролептика, чаще дроперидола, обладающего также мощным противорвотным эффектом, но для больных пожилого возраста данные схемы нужно использовать с осторожностью из-за сопутствующей патологии, так как часто возможны нарушения функции дыхания. Для данной возрастной группы больных чаще рекомендуется применение комбинации наркотического анальгетика и транквилизатора, например, Фентанила 0,005% 2 мл и Седуксена 0,5% 2 мл.
Отсюда, большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного приступа, для медицины, стала эпидуральная блокада широкое применение которой затруднено из-за развития специфических осложнений и наличия технических трудностей при её выполнении.
Применение ингаляционных средств наркоза в настоящее время используется редко, только по определенным показаниям - проведение кардиоверсии, искусственная вентиляция легких, выполнение болезненных манипуляций.
Восстановление кровотока - реканализация по инфаркт-ассоциированной артерии существенно уменьшает размеры зоны поражения миокарда. Эффективность тромболитической терапии - ТЛТ прямо зависит от времени начала лечения. Желательно, чтобы время обращения за помощью и начало ТЛТ не превышало 90 минут.
Показанием к ТЛТ считается наличие смещения сегмента ST вверх от изоэлектрической линии более 0,1 мВ не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ или блокады ножки пучка Гиса у больных, поступивших впервые 12 часов после появления симптомов инфаркта миокарда. Однако при сохранении боли и указанных выше изменениях на ЭКГ считается целесообразным проведение ТЛТ и в более поздние сроки, вплоть до 24 часов после начала заболевания.
Под блокадой ножки пучка Гиса подразумевается вновь возникшая или предположительно вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса, затрудняющая интерпретацию ЭКГ. Наиболее доступным с доказанной эффективностью считается препарат стрептокиназа.
Препарат активизирует плазминоген непрямым способом. Препарат не следует назначать пациентам, которые перенесли ранее тяжелую стрептококковую инфекцию или которым данный препарат вводился в течение последних 5-6 месяцев. Быстрое введение стрептокиназы может вызывать резкое снижение артериального давления. Рекомендуемая доза стрептокиназы составляет 1500000 ЕД в течение часа.
Урокиназа является прямым активатором плазминогена, имеет короткий период полувыведения, вызывает более быстрое восстановление проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, чем эквивалентная доза стрептокиназы. Рекомендуемая доза 2000000 ЕД болюсно и 3000000 ЕД в/в капельно в течение 90 минут.
Тканевой активатор плазминогена - ТАП считается фибрин-специфичным активатором плазминогена. По сравнению со стрептокиназой и урокиназой ТАП способствует более раннему восстановлению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, возможно, именно этот фактор обусловлено снижает смертность при его использовании.
Режим назначения ТАП 100 мг в/в в течение 3 часов: 10 мг болюсно, далее 50 мг в течение первого часа и еще 40 мг в течение последующих 2 часов. При массе тела пациента менее 65 кг назначается препарат в дозе 1,25 мг/кг - за 3 часа, при этом 10% от общей дозы должны быть введены в виде первичного болюса. Применение более высоких доз (больше 100 мг) ТАП ассоциировано с риском внутричерепного кровотечения. С течением времени были синтезированы и другие ТАП с несколько иным молекулярным строением: ретеплаза, тенектеплаза.
Противопоказания к применению ТЛТ определяются риском возникновения серьезных кровотечений, в особенности внутричерепных. Одновременно существуют абсолютные противопоказания, когда проявляется: активное внутреннее кровотечение, любой сосудистый эпизод в течение последних 2 месяцев, новообразование центральной нервной системы, тяжелая травма, хирургическое вмешательство в течение 3 месяцев, беременность, тяжелая артериальная гипертензия.
К относительным противопоказаниям также относят подозрение на расслоение аорты, сердечнососудистую реанимацию в течение 2 недель, злокачественные новообразования, язвенную болезнь в стадии обострения, нарушения гемостаза, системные заболевания, эндокардит и ряд других заболеваний. Следует индивидуально решать вопрос по проведению ТЛТ у больных старшего возраста, в связи с наличием большого количества сопутствующей патологии.
Аспирин необходимо назначать всем больным с подозрением на инфаркт миокарда, при отсутствии противопоказаний. Его положительное влияние на выживаемость, частоту реинфарктов и ишемических инсультов продемонстрировано как при проведении ТЛТ, так и в её отсутствие. При сочетании Аспирина с ТЛТ эффективность последней значительно возрастает. Считается, что Аспирин ингибирует агрегацию тромбоцитов и ускоряет фибринолиз. Поэтому всем больным ИМ следует назначать Аспирин немедленно в дозе 160-325 мг.
Гепарин при внутривенном введении совместно с активаторами плазминогена способствует ускорению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, особенно при использовании ТАП. При использовании стрептокиназы внутривенная инфузия гепарина не является столь необходимой.
Стандартная схема гепаринтерапии предлагает первоначальное болюсное введение 5000 ЕД нефракционированного гепарина, а затем инфузию со скоростью 1000 ЕД/час, пока активированное частичное тромбопластиновое время - АЧТВ не увеличится в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. В связи с трудностями точной титрации данной формы гепарина, рекомендуется использовать низкомолекулярные гепарины - НМГ с расчетом дозы на кг веса пациента.
β-блокаторы снижают риск повторного ИМ у больных, пролеченных тромболитической терапией. β-блокаторы снижают риск смерти, модулируют нейрогуморальные и гормональные системы, замедляют ремоделирование сердечно-сосудистой системы, вызывают нормализацию функционального состояния тромбоцитов.
Обычно, при инфаркте рекомендуется применять препараты данной группы впервые 12 часов после начала ИМ у всех больных, не имеющих противопоказаний в виде бронхиальной астмы, сахарного диабета, брадикардии, гипотонии. Используются суточные доза метопролола, пропранолола.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента - иАПФ. Сердечная недостаточность - СН является частым осложнением и одной из основных причин смертности в острый период ИМ и в отдаленные сроки после его развития.
Возникновение и прогрессирование СН у больных, перенесших ИМ, связано с процессом ремоделирования миокарда ЛЖ, патофизиологический процесс которого запускается уже впервые часы заболевания. Повреждение клеточных и структурных компонентов миокарда и расширение зоны инфаркта предрасполагает к дилатации и дисфункции ЛЖ, которая определяет высокую смертность больных ИМ.
Изменения в структуре ЛЖ впервые 3 дня, а в последующем пролиферация фибробластов и синтез коллагена приводят к прогрессированию ремоделирования сердца. Активным участником этих процессов является ангиотензин II, вызывающий спазм коронарных артерий, увеличение работы сердца, повышение потребления миокардом кислорода, а в последующем пролиферацию фибробластов.
Таким образом, появились теоретические основания для использования иАПФ при ИМ. Ингибиторы АПФ, уменьшая синтез ангиотензина II, вызывающего вазоконстрикцию как артериального, так и венозного сосудистого русла, способствуют нормализации центральной и периферической гемодинамики, тем самым предотвращают развитие кардиогенного шока, снижая нагрузку на сердце существенно, подавляют процесс ремоделирования ЛЖ.
При этом применение иАПФ в остром периоде ИМ ограничивается риском снижения системного артериального давления - АД. В связи с этим, несмотря на доказанную эффективность иАПФ, не утратил своей актуальности поиск безопасных препаратов данной группы, пригодных для применения с первых суток ИМ в сочетании с ТЛТ.
К препаратам, не вызывающим резкого снижения АД, относится лизиноприл - Диротон. Эффективность Диротона как средства, препятствующего ремоделированию ЛЖ и развитию СН, а также уменьшающего риск смерти после развития ИМ, показана в условиях эксперимента и клиники.
В отличие от большинства иАПФ Диротон не нуждается в биотрансформации в печени для образования активных метаболитов, а также не содержит сульфгидрофильной группы, являющейся причиной ряда побочных эффектов. Отсутствие печеночного метаболизма у Диротона позволяет рекомендовать его больным с патологией печени.
Диротон уменьшает риск взаимодействия с другими лекарственными препаратами, которые подвергаются биотрансформации в печени. Исследование эффективности Диротона у пациентов с ИМ и в раннем постинфарктном периоде показало снижение смертности, уменьшение СН. Диротон доказал свою эффективность также у больных пожилого возраста.
Одновременно применяются антиаритмические препараты и речь идёт обычно о применении Лидокаина, который, ранее назначался всем с профилактической целью купирования желудочковых нарушений ритма, но впоследствии оказалось, что реканализация инфаркт-ассоциированной артерии уменьшает вероятность развития таких аритмий, и доказано, что рутинное применение препарата лишь способствует увеличению смертности. Лидокаин следует назначать только при желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Магния сульфат - магнезия сульфат может применяться при наличии лабораторно доказанной гипомагнемии или других специфических показаний, например, полиморфная желудочковая тахикардия.
Но как считаю я, в нашей медицине нет лекарственных препаратов без побочных действий, поэтому рекомендую не отравлять ослабленный организм различными лекарствами, перечисленными выше, а попытаться силой мысли выправить осанку больному инфарктом. Что делается очень просто. Если болит сердце, значит сколиоз правостронний, тогда надо силой мысли опустить до нормы левое плеч пациента, а если печень, то левосторонний, но это случается значительно реже и только при определённых условиях, то действовать надо наоборот.
Больного трогать при этом лечении - совершенно не требуется. Я всегда импровизирую и вот один раз у меня образовался нужный случай, когда я поставил в безвыходное положение родственников больного, мол, не могу работать, делайте всё сами, что они, видя безвыходность положения, со мной не спорили, а просто силой мысли сделали за меня то, что требовалось. А потом долго удивлялись, на что способны, когда их заставят.
И вот новый случай из возможностей человеческой воли и мысли. Как-то на днях, выхожу во двор и встречаю хокеиста, соседа по площадке. Здороваемся, а у него рука вся влажная. Парень он молодой, но порядочный человек и поэтому я ему всегда помогаю.
Я ему говорю, у тебя опять сколиоз и сердце сильно перегружено, что очень опасно для здоровья. Методику, как исправить - помнишь, я тебе давал полгода назад - помню, отвечает. Давай поработай когда будешь дома и сам пошёл по своим делам.
Но, обходя дом вокруг, решил заглянуть немного вперёд по времени, как там он исправит сколиоз? Гляжу вперёд, работать начнёт, но не до конца проведёт методику, его отвлекает жена по домашним делам, поэтому я решил ему помочь и запускаю программу на исправление от сколиоза через пять минут после того. Пока я всё это смотрел и делал, мой сосед, ещё до квартиры не дошёл, а я уже его вылечил в будущем.
На следующий день опять встретились, и я его спрашиваю, как дела? Он отвечает нормально, но я почувствовал, что это ты меня исправил, после того как меня отвлекла жена. Как и в прошлый раз по телу пробежала тёплая молния, и на душе стало как-то очень легко и приятно. Тут же возникает риторический вопрос, а почему мы все такие 'тупые', почему не хотим включить свою голову и начинаем жить в гармонии с природой.
Всё что сейчас происходит с нами, когда наше настроение и самочувствие меняется по десять раз на дню, говорит о том, что мы пошли по не правильному пути развития. Магнитные бури с соседних с нами планет действуют, облучая Землю непрерывно, поднимаются по частоте до 100 Гц! Солнечные бури совершенно выбились из графика, не уступают им по силе, а о их частоте говорить что-то определенное вообще стало невозможно даже самым опытным специалистам.
Поэтому кураторы нашей цивилизации из верхних миров - Серые и Рыжие высокие красавцы с голубыми глазами - инопланетяне, похоже, создают ситуацию по очистке нашей планеты от нас! И если мы не соберём оставшиеся силы и не изменим образ жизни, то нас не будет совсем, раз и навсегда и даже памяти от нас не останется, как о нескольких предыдущим нам цивилизациям живших на Земле, и они создадут новую расу людей лишённых многих наших ошибок. А нас просто не будет, хотя мы и жили до этого уже не менее 8 тысяч лет.
Люди в том негативно заряженном психоэмоциональном состоянии очень высокого собственного резонанса, в котором они находятся теперь, даже умирая и уходя в мир иной, в него не проходят и остаются между мирами в тамбуре. Они становятся вампирами энергетики своих родственников по роду и уничтожают его весь без остатка. То есть рождаться в будущем будет некому. И тогда на чистом месте создадут новую расу, которая и образует новую цивилизацию на нашей планете, которую они назовут уже по-новому.